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Até agora, os neurologistas partiam do princípio de que a Esclerose Múltipla (EM) era uma doença com várias etapas e desenvolvimentos crónicos. Um estudo actual parece colocar de lado esta hipótese. Segundo este estudo, a EM é apenas o resultado de várias doenças com diferentes causas. Esse facto abre o caminho para novas investigações mais específicas.

 

 

“A Esclerose Múltipla é uma doença do sistema imunitário central, na qual os as células ou anticorpos do sistema imunitário atacam os limites (Mielina) das células nervosas, o que leva à inflamação e cicatrização de espaços dispersos subjacentes no cérebro e na medula.” Descrições semelhantes de doenças, frequentemente com graves lesões resultantes de doenças neurológicas, podem ser encontradas em centenas de livros.

 

Indícios para novos conceitos

“As definições existentes até ao momento têm que ser completamente redefinidas,” avalia o Prof. Wolfgang Brück, neuropatologista no hospital Berliner Charité. Segundo o seu estudo existem indícios de que a EM pode ser diagnosticada em várias fases da doença, mas que tem a ver com doenças diversas, e com causas diferentes, que são erradamente tratadas pelo mesmo nome. Então deviam ser colocados novos conceitos nos compêndios. Em conjunto com colegas da Universidade de Viena e da famosa Mayo Clinic, Brück analisou amostras de mais de 400 crianças e adultos. Nessas amostras verificou que o mesmo diagnóstico de lesões de tecidos nomeado como EM em diversos pacientes, quando analisadas ao microscópio, têm grandes diferenças. “Isto aponta para diversas doenças”, diz o cientista berlinense.

 

A tese em vigor até ao momento

O pensamento até aqui favorecido acerca da EM como doença do sistema imunitário é que, provavelmente, o sistema imunitário cria anticorpos contra determinados vírus. Uma vez que esses vírus se assemelham à medula, o sistema imunitário ataca também o próprio tecido corporal. Os anticorpos são, assim, vítimas de uma confusão, quando cercam e atacam partes da medula. “Esta tese não esclarece, no entanto, a nossa observação de que, em muitos pacientes, o que é atacado são células nervosas e não a medula,” diz Brück.

 

Mais origens

Os cientistas suspeitam que, em vez de um ataque dos anticorpos, haja um processo degenerativo, um género de auto-ataque às células nervosas. Isto vem contrariar o que até aqui era um dado adquirido, segundo o qual a célula nervosa é atacada no desenvolvimento da doença. Os cientistas reconhecem então que, noutros casos, a medula se torna “porosa” porque o metabolismo dos oligodendrócitos é atacado e provoca o isolamento. “Como causa podem estar aqui defeitos genéticos,” observa Brück. A hipótese de que a EM tem variadas causas, fica ainda mais forte quando vemos que apenas um terço dos pacientes do tratamento com hormonas corresponde ao interferão. O interferão modela a reacção imunitária e funciona como anti-inflamatório. Mas se a causa for ataque ao metabolismo na medula, então essa terapia tem que ficar sem efeito. “Em vez disso, vamos procurar por todos os meios, através dos factores de crescimento, melhorar a chance de sobrevivência dos oligodendrócitos,” argumenta Brück.

 

Outras terapias

Um princípio para tentar travar a degeneração das células nervosas, poderia ser bloquear o tecido transmissor da célula nervosa glutamato, com um elemento antagonista. Outro candidato à terapia seria o Copaxone, uma mistura de três aminoácidos, que foi agora lançado na Alemanha. Os cientistas encontraram também dados de que no corpo há diversos sinais que apontam para as várias causas da doença. Segundo Brück, encontram-se no líquido nervoso algumas substâncias, que estão relacionadas com o ataque ao metabolismo dos oligodendrócitos, ao passo que substâncias específicas no sistema sanguíneo são indícios para uma reacção auto-imune.

 

A pesquisa continua

Em novas pesquisas, os cientistas querem agora estudar os tecidos com sinais do sangue e do líquido nervoso e relacioná--los com os resultados da tomografia-ressonância-magnética, para classificar e nomear exactamente os vários grupos de EM. Brück e os seus colegas na Áustria e nos EUA já tinham chegado aos resultados anteriores do Professor de Göttingen na área da pediatria, Folker Hanefeld, e puderam confirmar a descoberta de que a EM começa na infância. Dentro do grupo de tecidos analisados estavam também amostras de tecidos de crianças nessas condições.

 

Formas de E. M.

Na Europa Central adoecem com EM cerca de 60 a 80 pessoas em cada 100 000. A EM manifesta-se normalmente entre os 20 e os 40 anos. Em forma de surto-recorrente e, no decorrer da doença, os sintomas podem regredir. Na doença progressiva também se apresenta como um surto, mas o estado de saúde agrava-se permanentemente. Na forma crónica da doença, esta manifesta-se sem surtos, mas irreparavelmente adiantada. Os tratamentos existentes até ao momento podem simplesmente diminuir a impressão dos surtos. Ainda não há cura. S&L